NEW YORK, 31 octobre 2025 (WAM) – Des chercheurs de l’Université d’Albany et de la NYU Grossman School of Medicine ont découvert un moyen de bloquer une voie cellulaire clé responsable de l’inflammation chronique et du ralentissement de la cicatrisation chez les personnes atteintes de diabète.
Cette avancée scientifique pourrait ouvrir la voie à une nouvelle approche thérapeutique visant à neutraliser à la source les effets néfastes du diabète de type 1 et de type 2.
Dans le cadre de leurs travaux récents, les chercheurs ont identifié et développé une petite molécule médicamenteuse capable d’interrompre une réaction en chaîne intracellulaire connue pour contribuer de manière significative aux complications liées au diabète.
« Les traitements actuels du diabète visent principalement à ralentir la progression de la maladie, sans s’attaquer à l’inflammation sous-jacente à l’origine de ses complications. Nos résultats mettent en évidence une nouvelle voie prometteuse pour le traitement futur du diabète », a expliqué le professeur Alexander Shekhtman, coauteur principal de l’étude et enseignant au Département de chimie et à l’Institut de recherche sur l’ARN de l’Université d’Albany.
Il a ajouté que ces résultats ouvrent la voie à la mise au point de thérapies applicables aux deux types de diabète, ainsi qu’au développement de marqueurs permettant d’évaluer l’efficacité des nouveaux traitements chez les animaux vivants.
Chez les personnes diabétiques, des molécules nocives appelées produits de glycation avancée (AGEs) s’accumulent dans les tissus de l’organisme. Ces molécules activent un capteur situé à la surface des cellules, le récepteur des produits de glycation avancée (RAGE), lequel déclenche à son tour une structure moléculaire intracellulaire appelée Diaphanous-1 (DIAPH1).
Normalement, DIAPH1 soutient les fonctions cellulaires essentielles, mais lorsqu’il est suractivé, il provoque une inflammation chronique, favorisant les maladies cardiovasculaires et retardant la cicatrisation des plaies.
Grâce à des techniques de biologie structurale, l’équipe de recherche a conçu un modèle permettant de comprendre comment le récepteur RAGE active DIAPH1, ce qui lui a permis d’identifier un site de liaison spécifique sur DIAPH1 facilitant ce processus.